对癌症治疗后的根除亚克隆和耐药亚克隆的差异分析表明,与耐药相关的L1活性是由目前的治疗方法诱导的,并被抗逆转录病毒药物叠氮胸腺嘧啶阻断。
本研究描述了lncRNA NIHCOLE在肝癌DNA修复和细胞适应性中的作用,从而将其作为治疗靶点。
全外显子测序揭示ESCC在放化疗期间的遗传进化,突出显示MYC肿瘤预处理的增益作为治疗抵抗的潜在标志物。
朊蛋白样结构域在癌症中经常作为致癌融合蛋白易位,驱动全球表观遗传变化,通过破坏致癌相互作用,赋予辐射敏感性。
缺氧的乳腺癌细胞通过pck1介导的糖原代谢重编程触发自身生长,从而导致NADPH的产生,维持适度的ROS水平。
这项研究表明,MTAP状态影响葡萄糖和嘌呤代谢,从而确定了多种针对MTAP缺陷胰腺癌的新治疗方案。
这项研究确定了临床前列腺癌组织中脂质组成的恶性和治疗相关的变化,提示这些脂质组变化的介质可以利用现有的代谢剂进行靶向。
这些发现表明,尤文肉瘤可以起源于人骨髓间充质干细胞,并且复发性突变支持EWSR1-FLI1易位介导的转化。
本研究确定AMBRA1是TGFβ信号转导和乳腺癌转移的新调节因子,支持进一步探索AMBRA1作为癌症治疗靶点的作用。
这些发现强调了CD200-CD200R和组织蛋白酶K在皮肤鳞状细胞癌转移中的关系,并提示这两种成分可能作为该疾病可行的治疗靶点。
小鼠T细胞白血病Idh2R140Q/NUP98-HOXD13小鼠的免疫表型、转录和基因与人类EITP ALL相似,为研究疾病发展和治疗提供了模型。
这项工作表明约2.2与RIG-I的结合对于调节PD-L1和随后的鼻咽癌免疫逃逸至关重要。
TET2和DNMT3A突变影响不同的DNA修复机制,并控制致癌酪氨酸激酶阳性白血病细胞对PARP抑制剂的不同敏感性。
骨靶向Notch抑制剂的开发可减少多发性骨髓瘤的生长,减轻癌症诱导的骨破坏,而不会诱发通常与Notch抑制相关的胃肠道毒性。
转录组广泛表达形态学深度学习分析可从乳腺癌常规组织病理学全玻片图像预测mRNA表达和增殖标记物。